ALTERACI N DE PRUEBAS DE FUNCI N HEP TICA .


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ALTERACIÓN DE PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA. Dra Elena Otón Nieto 28 de Marzo de 2007. TRANSAMINASAS (GOT, GPT). ASAT (Aspártico aminotransferasa) o GOT (transaminasa glutámico oxaloacética sérica) Transferencia de grupo amino Aspártico Oxaloacético
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ALTERACIÓN DE PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA Dra Elena Otón Nieto 28 de Marzo de 2007

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TRANSAMINASAS (GOT, GPT) ASAT (Aspártico aminotransferasa) o GOT (transaminasa glutámico oxaloacética sérica) Transferencia de grupo amino Aspártico Oxaloacético ALAT (Alanino aminotransferasa) o GPT (transaminasa pirúvico oxaloacético sérica) Transferencia de grupo amino Alanina ácido pirúvico.

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TRANSAMINASAS (GOT, GPT) GOT: Marcador de corruption hepatocelular. Hígado. Músculo cardiaco y esquelético (el ejercicio strong intenso provoca elevaciones de GOT) Riñones Cerebro Páncreas Células sanguíneas GPT: Marcador de rot hepatocelular Más específico del hígado.

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NIVELES DE GOT y GPT Muy sensibles para detectar putrefaction hepatocelular de bajo grado. Poca correlación con la extensión de la rot hepatocelular. No predictivo de pronóstico en hepatitis aguda. Pueden ser normales o casi normales en el contexto de la cirrosis hepática.

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RELACIÓN GOT/GPT En la hepatopatía alcohólica GOT/GPT>2. En parte por el déficit de piridoxina. La mayoría del resto de etiologías GPT>GOT. Si hepatopatía no alcohólica, GOT/GPT>1 sugiere cirrosis hepática. En la enfermedad de Wilson GOT/GPT>4.

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ELEVACIONES LEVES-MODERADAS <8 x límite typical Hepatitis crónicas virales Fármacos y hierbas medicinales Hepatitis alcohólica (transaminasas típicamente<300) GOT doble que GPT GGT>2x Transferrina deficiente en carbohidratos. Aumento de VCM EHNA Hemocromatosis Hepatitis autoinmunes Enfermedad de Wilson Déficit de alfa1 antitripsina. Enfermedades extrahepáticas (enf celiaca… )

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Alteraciones GOT/GPT leves-moderadas

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ELEVACIONES IMPORTANTES >15 x límite typical Hepatitis viral aguda. Hepatotoxicidad farmacológica. Hepatitis isquémica. Obstrucción del drenaje venoso hepático (Síndrome Budd-Chiari). Obstrucción transitoria de la vía biliar key (coledocolitiasis). Enfermedad de Wilson. Hepatitis autoinmune.

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FOSFATASA ALCALINA Enfermedades hepatobiliares u óseas. GGT y 5\' nucleotidasa (origen hepatobiliar) Valores de FA hasta 3 veces su valor typical carecen de especificidad. Puede elevarse en el contexto de cualquier hepatopatía. FA> 4x Muy específico de colestasis. No diferencia intra/extrahepática, ni benigna/maligna. Causas: Obstrucción extrahepática crónica de la VB (colangiocarcinoma, coledocolitiasis, Ca de páncreas) Cirrosis biliar primaria. Colangitis esclerosante. Colestasis toxico-medicamentosa. Metástasis hepáticas Enfermedades infiltrativas Elevaciones fisiológicas: Embarazo 3er trimestre, crecimiento óseo y adolescencia.

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GGT Gamma glutamil transpeptidasa: Enzima microsómica que se encuentra en hígado, riñón, bazo, páncreas, corazón, pulmones y cerebro (no en hueso). Útil para confirmar el origen hepatobiliar de la FA. Inducible por liquor y algunos fármacos (warfarina, anticonvulsivantes). GGT/FA>2,5: Muy sugestivo de liquor. Hasta 1/3 de pacientes que beben dosis tóxicas de liquor, tienen nivel ordinary de GGT. Algunas entidades raras no elevan la GGT y sí la FA Colestasis intrahepática recurrente benigna Enfermedad de Byler.

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5\' NUCLEOTIDASA Mucho menos utilizada En hígado, corazón, cerebro, vasos sanguíneos y páncreas. Su aumento significativo es casi exclusivo de enfermedad hepática Sensibilidad similar a la FA. Se eleva varios días después de la ligadura del conducto biliar (experimentalmente). Más tardía que GGT y FA.

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Bilirrubina indirecta: No se filtra por el glomérulo porque va unida a la albúmina. Hemólisis. Aumentos de BT<5mg/dl. Eritropoyesis ineficaz Reabsorción de hematomas. Defectos adquiridos o hereditarios de captación o conjugación. El más frecuente: Gilbert. Bilirrubina directa: Se filtra por el glomérulo a la orina. Enfermedades parenquimatosas agudas o crónicas. Enfermedades hepáticas con colestasis predominante (CBP, EICH, toxicidad farmacológica… ) Trastornos infiltrativos difusos. Obstrucción biliar de cualquier origen.

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ACTIVIDAD DE PROTROMBINA El hígado sintetiza todos los factores importantes de la coagulación excepto el consider VIII (sintetizado en endotelio vascular y células reticulo-endoteliales. La medición de figure VIII, diferencia un CID de una hepatopatía severa. DD de alteración de AP Hepatopatía aguda o crónica. Déficit de vitamina K Malabsorción Desnutrición Uso de antibióticos Interferencia en la acción de la vitamina K: Warfarina. Coagulopatía por consumo (por ejemplo CID). Administrar vitamina K parenteral para hacer DD

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ALBÚMINA Los hepatocitos sintetizan 10 g de albúmina/día. En la enfermedad hepática, esta síntesis disminuye. Vida media de 20 días (no sirve para detectar cambios bruscos en la capacidad de síntesis). Prealbúmina. También de síntesis hepática. Factores extrahepáticos de disminución de albúmina: Desnutrición. Integridad vascular. Catabolismo Pérdida por orina o heces.

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PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA ASAT/GOT: Necrosis hepatocelular. ALAT/GPT: Necrosis hepatocelular (más sensible y específica) GGT: Colestasis u obstrucción biliar. FA: Colestasis, procesos infiltrativos, obstrucción biliar. Bilirrubina: Colestasis, trastornos de la conjugación, obstrucción biliar. Albúmina: Función de síntesis hepática AP o INR: Función de síntesis hepática LDH : Amplia distribución celular. Aumento masivo en Hepatitis isquémica.

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CONCLUSIONES Las transaminasas NO child marcadores de reserva funcional hepática. Child marcadores de putrefaction hepatocelular. La reserva funcional se mide analíticamente mediante la bilirrubina, la albúmina y la AP (o INR). La GGT y la FA child marcadores de colestasis y no diferencian additional de intra-hepático, ni benignidad de malignidad.

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