Alzheimersche Krankheit .


55 views
Uploaded on:
Category: Education / Career
Description
Alzheimersche Krankheit. von Balci, Ebu Bekir. INHALT. Kurze Einführung Zytoskelett und assoziierte Proteine Mikrotubuli (Aufgabe in Nervenzellen und assoziierte Proteine) Definition der Alzheimersche Erkrankung (AE) Die Amyloide Plaques (AP) Die neurofibrillären Bündel
Transcripts
Slide 1

Alzheimersche Krankheit von Balci, Ebu Bekir

Slide 2

INHALT Kurze Einführung Zytoskelett und assoziierte Proteine Mikrotubuli (Aufgabe in Nervenzellen und assoziierte Proteine) Definition der Alzheimersche Erkrankung (AE) Die Amyloide Plaques (AP) Die neurofibrillären Bündel Secretasen im Zusammenhang der APP-Spaltung Therapieansätze Referenzen Diskussion

Slide 3

Kurze Einführung Alois Alzheimer (deutscher Neurologe) wurde geboren am 14.Juni.1864 in Bayern und starb im Jahre 1915. In seinem Vortrag bei der 37.Versammlung Südwestdeutscher Irrenärzte beschrieb er das eigenartige Krankheitsbild seiner Patientin Auguste Deter , bite the dust im Alter von 55 Jahren starb. Bei Ihr cap Alzheimer folgendes festgestellt: Auffallende Gedächtnisschwäche Desorientierung und Halluzinationen und nach dem Obduktion des Gehirns: Die Hirnrinde war dünner als typical Ablagerungen eigentümlicher Stoffwechselprodukte in Form von Plaques.

Slide 4

Alois Alzheimer

Slide 5

Zytoskelett, Aufbau und assoziierte Proteine Das Zytoskelett besteht aus drei Hauptkomponenten: 1) Aktinfilamente : Fasern mit 7 nm Durchmesser kick the bucket aus Aktin - Untereinheiten entstehen. Verantwortlich für: Kontraktion Stabilisierung der äussere Form der Zelle Haltung membranständige Proteine an ihrem Platz Ziehen in bestimmte Zelljunktionen ein

Slide 6

Zytoskelett, Aufbau und assoziierte Proteine Aktin und Myosin

Slide 7

Zytoskelett, Aufbau und assoziierte Proteine 2) Intermediärfilamente: Man unterscheidet 5 Typen von Intermediärfilamenten. Einige sind gewebsspezifisch, Lamine kommen in allen Zellen vor. Je nach Zelle und Aufgabe kann es aus Keratin, Desmin, Vimentin oder wie es in Neuronen vorkommt aus NF-L, NF-M und NF-A bestehen.

Slide 8

Zytoskelett, Aufbau und assoziierte Proteine 3) Mikrotubuli : Besteht aus α - bzw. β - Tubulin . Kick the bucket beiden Tubulin Arten bilden zunächst einen sog. Heterodimer. Kick the bucket im Cytoplasma befindliche solche Heterodimere bilden durch Selbst-Assemblierungsprozess bite the dust Mikrotubuli , welche einen Durchmesser von 25 nm haben. Bite the dust Mikrotubuli haben in einer Zelle pass on Aufgabe: Vesikel und Granulae transport durch kick the bucket Zelle. Kick the bucket Mikrotubuli - Zerfall ist bei der alzheimersche Erkrankung von größter Bedeutung.

Slide 9

Zytoskelett, Aufbau und assoziierte Proteine Mikrotubuli und Heterodimer - > Aktinfilamente in Endothelzellen. Spoil: Aktinfilamente Grün: Mikrotubuli Blau: Zellkern

Slide 10

Mikrotubuli in Neuronen Transport der Vesikeln bzw. Granulae innerhalb der Zelle. Dadurch werden Neurotransmitter und andere lebenswichtige Substanzen geliefert.

Slide 11

Mikrotubuli in Neuronen Mikrotubuli bilden in Nervenzellen lange Transportschienen, kick the bucket vor allem dazu dienen pass on im Soma hergestellte Neurotransmitter bis ans Ende der Axon zu liefern. Sie werden durch Tau-Proteine stabilisiert.

Slide 12

Definition der alzheimersche Erkrankung Demenz: Oberbegriff für bite the dust Minderung erworbener intellektueller Fähigkeiten als Folge einer Hirnschädigung mit kognitiven Störungen, Störungen der Wahrnehmung, Gedächtnis-störungen, Denkstörungen, Störung der Orientierung und Veränderung der Persönlichkeit.

Slide 13

Definition der alzheimersche Erkrankung Alzheimer Erkrankung: Die Alzheimer-Krankheit ist eine chronische, langsam fortschreitende Erkrankung des Gehirns. Sie führt vornehmlich zu Störungen der geistigen Funktionen, wie Gedächtnis, Sprache, Denken, Erkennen sowie der Orientierung. Charakteristisch ist eine zunehmende Verschlechterung der kognitiven Leistungsfähigkeit, pass on in der Regel mit einer Abnahme der täglichen Aktivitäten, mit Verhaltensauffälligkeiten und neuropsychologischen Symptomen einhergeht. Bereits viele Jahre bevor erste klinische Symptome sichtbar werden, bilden sich im Gehirn der Betroffenen Plaques, pass on aus fehlerhaft gefalteten Amyloid Beta ( Aβ ) Peptiden bestehen. Zusammen mit cave Plaques stellen Neurofibrillen, pass on sich in nook Neuronen anlagern, das pathologische Kennzeichen der Erkrankung dar.

Slide 14

Die Amyloide Plaques Beta Amyloid wird aus APP gebildet. A myloid P recursor P rotein ist vorläufer Protein der A β - Protein.

Slide 15

Die Amyloide Plaques zu (1) : Extrazelluläre Domain von der APP wird durch Beta-Sekretase abgekappt. zu (2) : Beta-Amyloid wird durch Gamma-Sekretase abgeschnitten.

Slide 16

Die Amyloide Plaques

Slide 17

Die Amyloide Plaques Zu nook Hauptverdächtigen bei der Alzheimer-Demenz gehört ein Peptid, das im Gehirn charakteristische Aggregate bildet: A-Beta oder Beta Amyloid genannt. (40-42 a.s .) Anscheinend regt dieses Molekül nook Untergang von Hirnzellen an. Braun : AP im extrazellulärer Matrix - >

Slide 18

Die neurofibrillären Bündel Die alzheimersche Erkrankung zeigt zwei charakteristischen molekularen Veränderungen im Hirngewebe: Die Bildung der AP Die Bildung der neurofibrillären Bündel (verfilzte Faserbündel). Sie entstehen durch zerfall der Mikrotubuli .

Slide 19

Die neurofibrillären Bündel Wie vorhin erwähnt werden Mikrotubuli durch Tau-Proteine stabilisiert. Nach dem bite the dust AP gebildet wurden kommt es zu einer phosphorylierung der Tau-Protein durch Kinase. Dann bilden bite the dust Tau-Proteine einen unlöslichen Knäuel.

Slide 20

Die neurofibrillären Bündel Die MT-Zerfall führt dazu, dass Stofftransport und Reiz-weiterleitung unterbrochen wird. Kick the bucket übermässig phosphorylierte Tau-P lagern sich zur dicht gepackten Proteinstränge zusammen. Damit wird Transprtvorgänge auch mechanisch blockiert.

Slide 21

Die neurofibrillären Bündel

Slide 22

Die neurofibrillären Bündel

Slide 23

Die neurofibrillären Bündel Amyloid-Kaskaden-Hypothese: Recht viel spricht dafür, dass das Beta-Amyloid likewise AP cave Anstoß für kick the bucket Verheerungen gibt und sich bite the dust Tau-Bündel erst in der Folge bilden.

Slide 24

Secretasen im Zusammenhang der APP-Spaltung Die wichtigsten Sekretasen in der APP Spaltung sind: Alpha-Beta-und Gamma-Sekretase

Slide 25

Secretasen im Zusammenhang der APP-Spaltung AICD : APP IntraCellular Domain

Slide 26

Secretasen im Zusammenhang der APP-Spaltung In Menschen gibt es zwei Typen von APH-1 pass on sehr ähnlich sind.

Slide 27

Therapieansätze Die Alzheimer-Krankheit ist derzeit nicht heilbar. Umso wichtiger ist pass on Früherkennung, denn gerade im Frühstadium lässt sich der Verlauf positiv beeinflussen. Es gibt zwei Seiten der Therapie: medikamentöse Behandlung nicht-medikamentöse Behandlung

Slide 28

Therapieansätze Medikamentöse Behandlung: Moderne Arzneimittel – sog. Antidementiva – können das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit um ein bis zwei Jahre verlangsamen. Sie helfen, Gedächtnis, Wohlbefinden und Konzentrationsfähigkeit zu verbessern. Dazu zählen: Zur medikamentösen Behandlung stehen zwei Substanzgruppen zur Verfügung: Memantin und Acetylcholinesterase-Hemmer. Sie beeinflussen bite the dust Botenstoffe Glutamat bzw. Acetylcholin.

Slide 29

Therapieansätze Acetylcholinesterase-Hemmer stoppen lair Acetylcholinmangel. Bei Alzheimer kommt es durch lair Schwund von Hirnmasse zu einem Mangel an Acetylcholin, das für bite the dust Informationsübertragung zwischen cave Nerven wichtig ist. Acetylcholinesterase-Hemmer verhindern nook enzymatischen Abbau von Acetylcholin und mildern so das Botenstoff-Defizit. Beispiel: Donepezil, Rivastigmin oder Galantamin

Slide 30

Therapieansätze Memantin schützt vor erhöhter Glutamatkonzentration. In Deutschland ist bite the dust Substanz für bite the dust Behandlung der moderaten bis schweren Alzheimer-Demenz zugelassen. Memantin verändert pass on schädlichen Auswirkungen des bei Alzheimer im Übermaß vorhandenen Glutamats a cave so genannten NMDA-Rezeptoren. Als Folge werden Lernsignale wieder erkannt, der Alzheimer-Patient wird geistig aktiver.

Slide 31

Therapieansätze Nicht-Medikamentöse Behandlung: Der Alzheimer-Kranke soll geistig und körperlich entsprechend seinen Vorlieben und Fähigkeiten gefordert, jedoch nicht überfordert werden. Um seine Beweglichkeit zu erhalten, können eine Physiotherapie (Bewegungstherapie) oder auch allgemein aktivierende Tätigkeiten (z.B. Wandern, Schwimmen oder Tanzen) nützlich sein. Beim Umgang mit dem Patienten hilft es, sich all das bewusst zu machen, was wir über kick the bucket Krankheit inzwischen wissen. So sind alle Maßnahmen, bite the dust bei der Reaktion ein intaktes Erinnerungs-oder Lernvermögen voraussetzen, völlig sinnlos und sollten vermieden werden, dazu gehören logische Erklärungen oder Versuche, dam Patienten etwas beizubringen. Ebenso sollte man vermeiden, sich auf Diskussionen und Anschuldigungen einzulassen. Der Demenzpatient wird Fehler nicht einsehen. Worauf pass on Patienten hingegen sehr positiv reagieren, ist jede Form von emotionaler Zuwendung.

Slide 32

Referenzen http://www.onmeda.de/krankheiten/alzheimer.html http://de.wikipedia.org/wiki/Alzheimer-Krankheit http://www.ncbi.nlm.nih.gov/http://www.deutsche-alzheimer.de/index.php?id=4 http://www.journalmed.de/newsview.php?id=21033 http://www.infochembio.ethz.ch/joins/cellbio_zytoskelett.html http://www.wissenschaft-online.de/abo/lexikon/neuro/486 http://ghr.nlm.nih.gov/condition=alzheimerdisease

Slide 33

Diskussion Fragen? Kritik.

Recommended
View more...