Casus 1 .


44 views
Uploaded on:
Category: People / Lifestyle
Description
IVH graad I. IVH graad II. PVL. IVH graad III. VPD. PHVD. IVH graad I. Hoe zit dat nou precies?. IVH graad II. PVL. IVH graad III. VPD. PHVD. Casus 1. Kars, geboren 6 september 1e van gemelli, AD 27 weken IRDS, pneumothorax, HFO beademing Echo 7 en 9 sept geen afwijkingen
Transcripts
Slide 1

IVH graad I IVH graad II PVL IVH graad III VPD PHVD

Slide 2

IVH graad I Hoe zit dat nou precies? IVH graad II PVL IVH graad III VPD PHVD

Slide 3

Casus 1 Kars, geboren 6 september 1e van gemelli, AD 27 weken IRDS, pneumothorax, HFO beademing Echo 7 en 9 sept geen afwijkingen Echo 12 sept IVH gr II joins met waarschijnlijk veneus haemorrhagisch infarct, daarna stabiel gebleven zonder ventrikeldilatatie Klinisch bolle fontanel, geprikkeld, beweegt schokkerig. Vraagstelling: prognose?

Slide 4

Casus 2 Giovanni, geboren 25 april AD 30 4/7 weken, SC, foetale nood, rand-solutio placentae, peripartale asfyxie, pH 6.95, IRDS, pneumonie, laryngomalacie waarvoor tracheostoma Dag 2 IVH gr I rechts, gr II joins Dag 4 IVH gr III beiderzijds Dag 9 veneus infarct rechts Dag 30 posthaemorrhagische ventrikeldilatatie 28/5 Ommaya, 8/7 VPD, 19/8 revisie VPD

Slide 5

Casus 3 Fenny, geboren 24-09-05 AD 25 weken, spontaan in partu, 785 gram IRDS, atelectase, HFO beademing Echo dag 1: geen afwijkingen Daarna pneumothorax Echo dag 2: IVH gr III connections + ventrikeldilatatie Dag 3, reanimatie, mede operation premise van AD en aanwezigheid van IVH gestaakt, overleden

Slide 6

Inleiding Het intraventriculaire haematoom (IVH) bij untimely kinderen is een veel voorkomend probleem entryway: een hoge incidentie van prematuriteit (1-2%) een steeds hogere overlevingskans van deze kinderen (85% van de kinderen van 500-1500 g) en de hoge incidentie van IVH (15%, afhankelijk van het geboortegewicht, 30 jaar geleden was dit nog 35-half)

Slide 7

Pathologie Het intraventriculaire haematoom (IVH) ontstaat entryway een bloeding in de germinale network : Deze gelatineuze, rijk gevasculariseerde subepen-dymale regio is de bron van cerebrale neuronale voorlopercellen en - later in de zwangerschap-gliale voorlopercellen. Deze regio wordt in de laatste 12-16 weken van de zwangerschap steeds minder conspicuous, en is verdwenen operation de a terme leeftijd.

Slide 8

Pathologie venae medullares LV vena terminalis germinale framework

Slide 9

Pathologie Arteriële bloedvoorziening: eindtakken van de a. cerebri front en media (diepe striatale takken), a. carotis interna (a. choroidea foremost). De capillairen zijn immatuur: groot en irregulair en hebben een enkele endotheellaag. De veneuze afvloed: de v. terminalis loopt entryway de germinale network en draineert bloed vanuit de medullaire, choroidale en thalamostriatale venen. Ter hoogte van de germinale lattice verlopen de venen in een U-bocht naar de v. cerebralis interna en uiteindelijk naar de v. magna Galeni.

Slide 10

Pathologie venae medullares vena choroidalis vena thalamostriata vena terminalis vena magna Galeni vena cerebralis interna

Slide 11

Pathologie De germinale grid is het meest unmistakable ter hoogte van de kop van de core caudatus, en dit is ook de voorkeurslokatie van de bloedingen. Omdat de germinale lattice zo dicht tegen de laterale ventrikel ligt, komt doorbraak van de bloeding naar het ventrikelsysteem vaak voor.

Slide 12

Pathologie venae medullares LV vena terminalis germinale grid

Slide 13

Pathologie Destructie van de germinale framework en dus ook van de gliale voorlopercellen; het haematoom wordt vaak een cyste. Periventriculair haemorrhagisch infarct in 15% van de gevallen (en bij 1/3 als GG 500-750). De bloeding leidt tot obstructie van de v. terminalis. Periventriculaire leukomalacie (symmetrische, ischemische witte stof afwijkingen) kan eveneens secundair haemorrhagisch worden entryway veneuze stuwing

Slide 14

Pathologie venae medullares vena choroidalis vena thalamostriata vena terminalis vena magna Galeni vena cerebralis interna

Slide 15

Pathologie De hoeveelheid intraventriculair bloed is evenredig met de kans operation (en de snelheid van) het ontwikkelen van een hydrocephalus. Intense hydrocephalus ontstaat in dagen entryway directe obstructie van de liquorcirculatie Subacute-chronische hydrocephalus ontstaat in weken, voornamelijk entryway arachnoiditis in de fossa back en de daarop volgende aquaductstenose.

Slide 16

Pathogenese Intravasculaire factoren: fluctuerende cerebrale doorbloeding (IRDS, beademing) toegenomen cerebrale doorbloeding (hypertensie, dalend Hb/Ht, verzorging, affront) verhoogde veneuze druk (bevalling, U-bocht, longproblematiek) verlaagde cerebrale doorbloeding gevolgd door reperfusie (hypotensie, perinatale hypoxie) stollingsstoornissen

Slide 17

Pathogenese Vasculaire factoren: kwetsbare capillaire vaten Extravasculaire factoren: weinig bindweefsel voor steun hoge fibrinolytische activiteit in de germinale matrix

Slide 18

Kliniek Catastrofisch syndroom: verslechtering in minuten tot uren: extreme lethargies, apneus, insulten, afwezige stamreflexen Schommelend syndroom: verandering in bewustzijn, minder spontane motoriek, hypotonie, afwijkende oogstand Klinisch stil syndroom: soms alleen Ht daling, vaak enkele van bovengenoemde symptomen

Slide 19

Diagnose Echografie: Graad I: beperkt tot germinale network, eventueel met minimale intraventriculaire segment (10%) Graad II: intraventriculaire segment (10-half) Graad III: intraventriculaire segment (>50%) Graad IV: III met periventriculaire echodensiteit Posthaemorrhagische ventriculaire dilatatie CT MRI Lumbaal punctie

Slide 20

Prognose operation korte termijn: Afhankelijk van de ernst van de bloeding: mortaliteit hydrocephalus I 5% 5% II 10% 20% III 20% 55% IV 50% 80%

Slide 21

Prognose operation lange termijn: Neurologische afwijkingen (spasticiteit, cognitieve stoornissen) afhankelijk van de mate waarin het parenchym beschadigd is: neurologische afwijkingen I 5% II 15% III 35% IV 90%

Slide 22

Prognose operation lange termijn: Bij periventriculair haemorrhagisch infarct: spastische hemiparese, waarbij het opvallend is dat het been evenzeer meedoet als de arm.

Slide 23

Prognose Welke mechanismen zitten achter de schade? Entryway destructie van de gliale voorlopercellen kan de myelinisatie of de cortex-structuur gestoord zijn. Entryway lokale ijzerdeposities na een bloeding worden vrije radicalen gevormd. Hydrocephalus en verhoogde intracraniële druk (NB ventriculomegalie kan ook komen entryway peri-ventriculaire cerebrale atrofie).

Slide 24

Prognose Hydrocephalus geeft schade entryway: druk operation de witte stof, uiteindeijk leidend tot axonale schade druk operation vaten, leidend tot ischemie (PI-list) veranderingen in corticale neuronen, met veranderde neurotransmitter huishouding

Slide 25

Behandeling Preventie: Prenataal : preventie vroeggeboorte, transport in utero, fenobarbital, vit K, glucocorticoiden, MgSO 4 , optimale bevalling Postnataal : reanimatie, cerebrale bloedtoevoer zo steady mogelijk houden (spierverslappers), stollingsstoornissen corrigeren, fenobarbital, indomethacine, vit E

Slide 26

Behandeling Acute behandeling: Cerebrale perfusie operation peil houden. Haemodynamische schommelingen voorkomen. Preventie van posthaemorrhagische ventrikeldilatatie (multipele lumbaal puncties, intraventriculaire fibrinolyse)

Slide 27

Behandeling van ventrikeldilatatie: Observeren en afwachten. Ommaya of externe ventrikeldrain en puncteren tot het niet meer nodig is, of tot de bloed- producten zo ver verdwenen zijn, dat een definitieve VPD niet snel verstopt raakt. Ventriculoperitoneale deplete of 3VC.

Slide 28

Behandeling Outcome bij kinderen met PHVD bite the dust in eerste instantie behandeld zijn met ventriculaire waste (bijv Ommaya): overleden VPD spasticiteit retardatie III 4% 78% 54% 8% IV 62% 94% 100% 78%

Slide 29

IVH graad I IVH graad II PVL IVH graad III VPD PHVD

Slide 30

IVH graad I Oh, zat dat zo! IVH graad II PVL IVH graad III VPD PHVD

Recommended
View more...