DESORDENES AFECTIVOS .


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DESORDENES AFECTIVOS. ANDREA MARQUEZ LOPEZ MATO Instituto de Psiquiatría Biológica Integral www. ipbi. com. ar Asociación Argentina de Psiquiatría Biológica www. aapb. org. ar. En un primer momento histórico. Decíamos ayer , que la depresión era una enfermedad psíquica menor.
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DESORDENES AFECTIVOS ANDREA MARQUEZ LOPEZ MATO Instituto de Psiquiatría Biológica Integral www. ipbi. com. ar Asociación Argentina de Psiquiatría Biológica www. aapb. organization. ar

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En un preliminary momento histórico Decíamos ayer , que la depresión period una enfermedad psíquica menor. Decíamos ayer , que no time causa de muerte, salvo casos extremos de suicidio. Decíamos ayer , que no generaba discapacidad. Decíamos ayer , que cada episodio se restituía advertisement integrum . Lopez Mato, 04

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Decíamos ayer , que el groundwork episodio raramente evolucionaba a la cronicidad. Decíamos ayer , que period rara la recurrencia. Decíamos ayer , que la depresión time una enfermedad psicológica de comprensión y explicación psicodinámica. Lopez Mato, 04

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Decíamos ayer , que period la resultante de una pugna entre estructuras de un "aparato p síquico" dividido en pronombres. Decíamos ayer , que time una distorsión de capacidades funcionales nombradas con verbos en infinitivo. Decíamos ayer , que la depresión period una reacción vivencial. Lopez Mato, 04

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Decíamos ayer , que el tratamiento eran solo por medio d e psicoterapias llamadas " profundas " . Decíamos ayer , que la influencia de factores psicológicos o del entorno lo explicaba todo, sin lugar para la vulnerabilidad genética. Lopez Mato, 04

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Pero, también en un segundo momento histórico Decíamos ayer , que la depresión time una enfermedad puramente cerebral. Decíamos ayer , que period un disbalance cuanti - cuali tativo de neurotransmisores. Decíamos ayer , que period puramente genética Decíamos ayer , que la genética lo e xplicaría t odo, sin lugar para la influencia de factores psicológicos o del entorno. Lopez Mato, 04

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Decíamos ayer , que el tratamiento period sólo biológico. Decíamos ayer , que la enfermedad tenía síntomas psiquiátricos y algunas manifestaciones somáticas y que la sintomatología psicológica era solo la consecuencia del mal funcionamiento cerebral Lopez Mato, 04

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Pero ... contrariamente al " Dicebamus hesterna bite the dust… " de Fray Luis de Leon en el intervalo de supuestos etiopatogénicos se habían sucedido contradicciones que terminaron no siendo tan antagónicas. Y comenzamos a descubrir y describir complementariedades Lopez Mato, 04

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Decimos hoy , que la depresión, o mejor dicho los desordenes afectivos , S on enfermedades biológicas y sistémicas pero con indudable gatillo y repercusión psicosocial . Aceptamos que sus bases anatómicas, fisiológicas y endócrinas producen los síntomas depresivos, los mantienen y son responsables de la recurrencia y/o la cronicidad. Lopez Mato, 04

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Sabemos que se caracterizan por trastornos de la alimentación, del sueño, por algias , por síntomas neurodistónicos que involucran los aparatos digestivo, cardiovascular, respiratorio, inmunitario, endócrino, hemodinámico, respiratorio, gonadal, somatosensorial y el SNC y SNA. Es decir, del cuerpo en su totalidad Lopez Mato, 04

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La depresión no es una enfermedad cerebral sino multisistémica. Es la patología de la pérdida de los mecanismos adaptativos u homeostáticos normales . Es una enfermedad que comienza o termina en la neurona, pero no se limita sólo a ésta. Llega a ser neurotóxica y neurodegenerativa, en su progreso pero es incapacitante desde el inicio debido a la minusvalía que create en el cuerpo en su totalidad. Lopez Mato, 04

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Patofisiología Alteraciones neurofisiológicas Alteraciones neuroquímicas Alteraciones neuroendócrinas Alteraciones sistémicas Lopez Mato, 04

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Patofisiología Alteraciones neurofisiológicas Alteraciones neuroquímicas Alteraciones neuroendócrinas Alteraciones sistémicas Lopez Mato, 04

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Alteraciones neurofisiológicas Depresión no psicótica presentan menor flujo cerebral en corteza frontal prevalent izquierda y derecha y corteza cingular Depresión psicótica agrega menor flujo en corteza parietal izquierda y cerebelo izquierdo y aumento de flujo en corteza frontal second rate y ganglios basales G onul AS, .Turke Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2004

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Alteraciones neurofisiológicas Depresión resistente presentan atrofia frontoestriatal y disminución de flujo en hipocampo izquierda, que solo normaliza con TEC Shah PJ, Glabus MF, Edinburgh 04 Depresión bipolar presenta chairman tamaño hipofisario que unipolar , secundario a leader compromiso del eje adrenal Sassi RB, Nicoletti M, Brambilla,, Biol Psychiatry. 01

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Alteraciones Neurofisiológicas trastorno depresivo TC RM

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Alteraciones Neurofisiológicas trastorno depresivo SPECT

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Alteraciones Neurofisiológicas trastorno depresivo SPECT

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Alteraciones Neurofisiológicas trastorno depresivo PET CASO M E M DRA. ROXANA GALENO DR. MANUEL GUIRAO ESCUELA DE MEDICINA NUCLEAR I nst . NEUROCIENCIAS y SALUD MENTAL MENDOZA v ARGENTINA

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Patofisiología Alteraciones neurofisiológicas Alteraciones neuroquímicas Alteraciones neuroendócrinas Alteraciones sistémicas Lopez Mato, 04

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Alteraciones neuroquímicas a) disminución del tono aminérgico b) disminución de producción de FCN c) aumento de la neurotoxicidad d) disminución de sinaptogénesis, neurogénesis y aumento de muerte neuronal. e) alteraciones gliales

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BDNF trkB P ESTRÉS DEPRESIÓN  5HT  NA  Cortisol  Glutamato NMDA Antidepresivos Litio  Ca 2+ GR  Capacidad Energética ROS Akt GSK-3 BAD Bcl-x ROS Ca 2+ Ras GTP Raf Bcl-2 Citocromo C MEK Bcl-2 CREB ERK Litio FALLA DE LA SEÑAL NEUROPLASTICA RSK-2 Litio VPA FACTORES GENÉTICOS Y DE DESARROLLO REPETICION DE EPISODIOS DEPRESIVOS PROGRESIÓN DE LAS ENFERMEDADES INSUFICIENCIA CEREBRO VASCULAR

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5HT y DEPRESION D isminución del T ono A minérgico Disminución de síntomas m CPP Reducción de la unión de transportadores de serotonina plaquetarios Reducción en los niveles 5-HIAA en LCR NA y DEPRESION Disminución atenuado de MOPEG Respuesta hormonal Clonidina GH chata Reducción de los sitios de unión plaquetarios alpha-2 PEPTIDOS y DEPRESION Hiperactividad CRH Hipoactividad GH, GnRH Hipoactividad TRH Lopez Mato A. PINE II, Polemos 04

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Noradrenalina y Depresión Reserpina depleciona NA y da depresión Tricíclicos bloquean recaptación de NA IMAO bloquean degradación de NA Depresivos bipolares eliminan bajas cantidades de MOPEG en orina 24 horas Depresivos unipolares child heterogéneos con eliminación urinaria de MOPEG Depresivos que eliminan bajas cantidades de MOPEG por orina responden a bloqueadores de la recaptación de NA

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Noradrenalina y Depresión Alteraciones NA y CLHHA correlacionan con disminución de MOPEG e hipercortisolemia Respuesta plana GH a clonidina (agonista NA) es marcador de rasgo de depresión Bloqueo de síntesis de NA en depresivos eutímicos por tratamiento con agonistas NA resulta en recaída en la depresión Receptores  2 y  2 aumentados en cerebro de suicidas Fármacos NA dan down-direction de  2

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Transportador de Noradrenalina 617 aminoácidos No presenta variaciones individuales ni predisposición génica La máyor divergencia entre transportadores amínicos child en terminaciones NH2-y COOH-, y en las asas extracelulares largas TMD3-4

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Serotonina y Depresión Reserpina depleciona a la 5-HT (depresión) ISRS bloquean la recaptación de 5-HT. IMAO bloquean la degradación de 5-HT Niveles bajos de 5HIA/LCR : riesgo suicida, violencia y conducta impulsiva Binding de 3 H-Imipramina-y 3 H-paroxetina-disminuido en plaquetas de depresivos SERT alterado en depresión 5-HT 2A up-regulado en cerebro de suicidas Depleción dietaria de triptofano da recaída en pacientes eutímicos tratados con ISRS GCs regulan al 5-HT 1A en cerebro

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Transportador de Serotonina 630 aminoácidos, SERT humano es 92% homologo con SERT de ratas Los SERTs cerebrales y plaquetarios child polipéptidos idénticos que difieren en grado de glicosilación Los alelos genicos para su formación determinan vulnerabilidad de push hacia depresion

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Dopamina y Depresión L-dopa y bromocriptina tienen un moderado efecto antidepresivo Bloqueantes DA pueden dar depresión Inhibidores de recaptación DA child ATD Depresivos con inhibición motriz pueden presentar disminución de AHV en plasma y orina Depresivos psicóticos pueden tener aumento de DA y AHV en plasma y en LCR por actividad dopamina  hidroxilasa disminuida

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Transportador de dopamina 2 variantes? Moleculas con acción NA pueden estimularlo

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Mecanismos transcripcionales Aumento de CREB y su ARNm NEUROGENESIS Aumento de ARNm para MAP2 SINAPTOGENESIS

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Factores genéticos y ambientales Isquemia Episodios afectivos Ca PI3-K GSk-3 Apaf 1 GR BDNF GRB2 SOS Ruta de las CASPASAS Trk B BAX Bcl-x BAD p53 CASPASA 9 RasGTP -catenina Raf Bcl-2 Bcl-2 m Citocromo C Akt CREB Elk-1 MEK RSK-2 ERK NGF BDNF Glu GCs Trk A Trk B NMDA ADs Resiliencia celular GTP GDP R. M. Zaratiegui. Tomado de Manji y col., Mol Psychiatry 2000, Nature Medicine 2001, Manji & Duman, Psychopharmacology Bull 2001

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D isminución d e producción d e factores de crecimiento neurales (FCN ) La depresión afecta la producción y regulación de FCN ( reparación neuronal

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