Rhabdomyolysis and Acute Renal Failure

1. RHABDOMYOLYSE ET INSUFFISANCE RENALE AIGUE Sophie Rquillart Avril 2009

2. Dfinition: RHABDOMYOLYSE RHABDOS : raie MUS : muscle LUSIS : dissolution Syndrome clinique et biologique secondaire une lyse des fibres musculaires stries => libration de myoglobine , enzymes musculaires, lectrolytes Toute situation conduisant un dsquilibre entre apports et besoins mtaboliques conduira une rhabdomyolyse.

3. Etiologies Causes traumatiques - crush syndrome: ischmie avec crasement des masses musculaires - choc direct - brlures , lectrisation, coup de foudre Causes non traumatiques - exercice musculaires intenses: marathon , delirium tremens, crise comitiale - compressions musculaires: coma, immobilisations prolonges - ischmie musculaire: occlusion artrielle aigu, tat de choc, hypovolmie - syndromes infectieux - toxiques: hrone, cocane, alcool - mdicaments: statines - dsordres mtaboliques: hypokalimie, hypophosphatmie - hyperthermie maligne: peranesthsique, syndrome malin des neuroleptiques, coup de chaleur - polymyosites et dermatomyosites - enzymopathies hrditaires mcanique mtabolique

4. Diagnostic Symptmes - Myalgie, myoedme - Contractures musculaires, crampes - Urines colores: rouge-brun porto - Hyperthermie - Choc=oligurie, anurie - BU lortholuidine positive ATTENTION parfois asymptomatique donc ayez les CPK faciles! Dg biologique

5. Cratine kinase (CPK) Myoglobine Valeurs normales Srum Muscle frais 30 125 UI / L Dpend de lge Et de la masse Musculaire 0 100 g / L rhabdomyolyse si > 5 fois les taux normaux. La CPK peut atteindre plusieurs centaines de mille UI / L La myoglobine srique 750 m g/L, difficile doser Cintique plus intressante des CPK => INDICATEUR de lyse cR, non prdictif dIRmme si pic retard Deux marqueurs biologiques Lapins MUSCLE MYOCARDE CPK (UI/g) 8859 2321 Troponine I (g/g) 0,35 26 Myoglobine (g/g) 41 1048 Laurent Argaud

6. BIOLOGIE (suite) CPK(> 5N=1000UI/l) proportionnellement la lyse Leur concentration srique maximale est atteinte la 24e heure dans 70 % des cas et la 48e heure dans 30 % des cas myoglobinmie (taux normal < 80 g/l) cratininmie > urmie Myoglobinurie Hyperkalimie Hyperphosphormie Hyperuricmie Hypocalcmie Acidose mtabolique

7. Physiopathologie de lI Rnale aigu IRA si CPK > 7000 UI/l (dans 10 16% des rhabdo) Pas clairement dfiniIRA peu prvisible Llvation du taux srique des CPK,lhyperkalimie, lhyperphosphormie mais surtout limportance de la dshydratation sont prdictives de linsuffisance rnale. La concentration veineuse de bicarbonate larrive des patients lhpital, reflet de limportance du choc, est le facteur prdictif le plus intressant. Le risque dinsuffisance rnale est majeur pour des concentrations veineuses de bicarbonate infrieures 17 mmol/l larrive du patient lhpital. 3 mcanismes responsables: Hypovolmie => VasoC rnale MYOGLOBINE =>prcipitation intra-tubulaire lie ac urique =>obstruction tubulaire MYOGLOBINE =>cytotoxicit du fer qui produit des radicaux libres =>lyse c tubulaire

8. Physiopathologie IRA rhabdomyolyse HYPOVOLEMIE HYPOPERFUSION INTESTINALE ENDOTOXINE INFLAMMATION VASOCONSTRICTION RENALE FILTRATION GLOMERULAIRE REABSORPTION TUBULAIRE EAU OBSTRUCTION TUBULAIRE ISCHEMIE TUBULAIRE MYOGLOBINE FER RADICAUX LIBRES AC. URIQUE PH HEME Vanholder et al. Rhabdomyolisys. J Am Soc Nephrol 11:1553-1561, 2000 Modifi par Stfanie SERRE NIICE

9. TRAITEMENT Pr-hospitalier Hypovolmie => expansion volmique PRECOCE Hyperkalimie => ECG, chlorure de Ca, alcalinisation, diurse force Anti radicaux libres=> vit E ou C,N-actyl cysteine Ttt local-Pni G si besoin

10. Hospitalier Hypervolmie pour entraner une polyurie et reperfusion =>diluer la myoglobine!!!OAP Alcaliniser les urines=>baisser la prcipitation tubulaire Sonde vsicale =>diurse surveille par BU (PH alcalin et myoglobinurie neg) Glucose et insuline pour hyperkalimie Traitement de la cause =>Bicarbonate + mannitol VS srum physiologique seul PLUSIEURS ETUDES

11. Prophylaxis of acte renal failure in patients with rhabdomyolysis. Homsi E et al. Ren Fail 1997 ; 19 : 283-288. tude rtrospective sur 24 patients - CPK > 500 - dlais de prise en charge < 48h - cratininmie < 265 micromol / l 15 patients :solut sal isotonique(204 Ml/h) + solut bicarbonat ( 130 300 meq/j) + mannitol (30 80 g /j) VS 9 patients : sal isotonique (206 Ml/H) => Aucune diffrence sur survenue dIR et dialyse

12. Preventing Renal Failure in Patients with Rhabdomyolysis : Do Bicarbonate and Mannitol Make a Difference ? Brown R. J Trauma 2004 ; 56 : 1191-1196. tude rtrospective 1771 patients Pic CPK moyen = 4923 UI/L Plusieurs protocoles : - bolus de mannitol 0.5 g/kg + bolus de 100 meq de NAHCO3 dilus dans 1000 cc serum sal => 2 10 mL/Kg/H - titration selon Ph urinaire, diurse VS - expansion volmique sans bicarbonate + mannitol =>Aucune diffrence sur IR, dialyse, dcs

13. POINTS FORTS Complication frquente et grave, parfois asymptomatique tiologies varies Anamnse, taux de CPK EXPANSION VOLEMIQUE PRECOCE avec srum physiologique Rle pr-hospitalier important

14. BIBLIOGRAPHIE 1. Rhabdomyolysis, J Am Soc Nephrol 11:1553-1561, 2000 2. Prophylaxis of acte renal failure in patients with rhabdomyolysis. Homsi E et al. Ren Fail 1997 ; 19 : 283-288. 3. Preventing Renal Failure in Patients with Rhabdomyolysis : Do Bicarbonate and Mannitol Make a Difference ? Brown R. J Trauma 2004 ; 56 : 1191-1196 4. SFAR- Confrences d'actualisation 1997, p. 365-79. 5. Cruch syndrome et Rhabdomyolyse- Bernard Vigu Dpartement d'Anesthsie Ranimation, Hpital de Bictre 6. Stfanie SERRE-Service de Ranimation Mdicale - CHU de NICE